老年女性骨质疏松怎么回事 如何预防老年女性骨质疏松?

　　老年女性骨质疏松怎么回事 如何预防老年女性骨质疏松?专家介绍：老年女性骨质疏松可能与以下因素有关。

　　1.遗传 峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。

　　2.营养 适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性。摄入钙的吸收率在儿童期为75%，在成人为30%～50%。在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。摄入障碍多伴有骨密度减低。联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg。美国营养学家则推荐800mg。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准。儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg。

　　3.运动 运动能够刺激骨改进循环。骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果。青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的。同时，运动必须规律，持之以恒。如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。

　　4.内分泌状态

　　(1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟，骨密度越小。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低。妇女在绝经前主要为雌二醇，在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女。雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量。二是抑制破骨细胞对骨的吸收。此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。

　　(2)甲状旁腺：由甲状旁腺素分泌。该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性。当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速。但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡，骨量不会减少。

　　(3)维生素D：维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化。缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症。但维生素D过量反而发生骨丢失。

　　(4)降钙素：由甲状旁腺C细胞分泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性。药理性应用可减低骨更新速率。

　　(5)甲状腺素：T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能。甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失。骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。

　　(6)糖皮质激素：骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。

　　(7)雄性激素：伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症。通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症，比单用雌激素效果更大。

　　如何预防老年女性骨质疏松?温馨提醒：对绝经前后妇女，骨量相对低者，要努力做到尽可能防止骨量过度丢失，比较有效地防治方法是使用雌激素，摄入足量的钙，1000～1500mg/d钙。抑制骨的吸收，减少骨丢失。

　　对老年人采取必要措施，预防跌倒。应尽力减少随着老年人年龄增长而呈指数增加的跌倒的可能性。容易引起跌倒的疾病和损伤，应加以有效的治疗。避免和慎用易致平衡失调的药物。应对老年人加强教育。对饭后起立，夜间起床，下雨、下雪，地面上有冰、有水，负重易跌倒等情况，应加倍小心。夜间上厕所应开灯。对高危人群可采用佩带髋部保护物。

　　妇女绝经后，雌激素水平迅速下降，骨质疏松迅速进展。妇女大多数在50岁左右停经。自**1次月经出现至少1年不来月经才能认为是停经。由于手术停经者也不少见，有的病人卵巢仍保留，有时表现无月经，但不出现内分泌症状，并非真正停经。而另一些病人卵巢已被切除，应视为真正停经。因此，**地说，应根据雌激素水平来决定是否真正停经。

　　绝经后常见临床表现为身体发热，发红，主要在上半身，可突然发生或情绪冲动后发作，继以出汗，特别在夜间。另外常见的症状为阴道分泌减少，性欲减退。可出现抑郁，工作失去信心。可出现失眠、头痛、关节痛等。根据症状轻重及禁忌证、适应证，有时需适量给予雌激素。雌激素不仅改善绝经后症状，还可控制骨吸收，延缓骨质疏松的进展。

　　雌激素对成人骨转换是否有影响尚存在争论，Lindsay(1978)对绝经后妇女应用最小剂量结合雌激素及炔雌醇-3-甲醚，短期给予者，可以有效防止骨丢失。不同剂量均有效。长期给予者(超过10年)，可防止因脊椎骨压缩骨折而引起的身高降低，也减少股骨颈骨折的发病率。该作者进行动态组织计量检查，发现骨形成慢性降低，但骨吸收也降低。该作者认为雌激素可能通过降钙素，甲状旁腺激素——维生素D轴调节而间接作用。

　　有的作者认为，雌激素对骨的丢失影响随年龄增加而逐渐减少，因此欲达到预防目的，应在绝经后早期给予。

　　老年妇女绝经后骨质疏松常伴有骨折，因此需要及时进行预防治疗。一方面减缓骨丢失率，另一方面在于恢复已丢失的骨量。还应缓解症状。目前常用药物一种是抗骨吸收剂，如钙制剂、雌激素、降钙素及双磷酸盐。从理论上讲，这些抗骨吸收剂可增加由于正常骨耦联机制被拆离而丢失的骨量，尽管这种增加比较微小也比较短暂，至多只能维持1～2年。

　　对已发生骨折的骨质疏松病人，说明骨量已经减少，不仅需要防止骨量进一步丢失，更需要恢复已丢失的骨量。一些阳性骨形成剂如氟化钠、合成类固醇等可刺激骨形成，预防性治疗在于稳定骨量，而恢复性治疗在于恢复骨量，目前均使骨量达到理论骨折阈值以上。

　　另外，不管采用任何治疗方法，都需要补充钙剂及维生素D等促进骨矿化药物。

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